睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的对人类健康乃至生命具有潜在危险的疾病,根据其病因机制不同,可将睡眠呼吸暂停分为三种类型:阻塞型、中枢型及混合型,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)亦称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)最为多见。
国内报道OSAS的人群患病率为3.4%。
其特征是睡眠状态中反复发生上气道完全或不完全阻塞而使口鼻无气流通过,有效呼吸障碍,但呼吸肌群的运动无障碍,伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱等。
由于OSAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停,出现缺氧和(或)二氧化碳潴留,被认为是高血压、心绞痛、脑血管栓塞和夜间猝死的危险因素之一,严重影响人们的日常工作和生活,已成为危害人类健康的重要公共卫生问题。
因此,该病的临床诊断及治疗近年来已成为耳鼻咽喉科、呼吸科及口腔科引人注目的研究领域之一。
有效地治疗方法不外乎持续正压通气治疗、外科手术、戴口腔矫治器等手段。
而口腔矫治器作为治疗OSAS的一种保守治疗方法应用于临床,为治疗OSAS开辟了一条新的途径。
它具有操作简单有效、非侵入性、费用低廉及易被患者适应等优点,近十余年来其应用日愈广泛。
一、病因机制目前有关OSAS的发病机制尚不完全清楚。
一般认为OSAS患者发生上气道阻塞与气道结构狭窄以及上气道肌张力降低密切相关,气道及周围器官形态结构的改变,是OSAS发病的病理基础。
睡眠时上气道狭窄,软组织松弛,舌根后置、松弛等,在吸气时胸腔负压的作用下,软腭、舌坠入咽腔紧帖咽后壁,造成气道阻塞是引起OSAS的主要原因。
可能的致病原因包括:1.内分泌失调:如甲状腺功能低下,肢端肥大症等。
2.肥胖:OSAS多发于胖人。
60%~90%的OSAHS患者表现为肥胖,体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(BMI)≥25。
肥胖者因颈部组织过于丰满、咽部脂肪沉积而致上呼吸道狭窄,肺通气不足肺活量降低。
3.咽肌张力改变:上呼吸道肌张力随年龄增长而降低,OSAS发病率随之增高。
4.上呼吸道结构的改变:呼吸道萎陷可因鼻、鼻咽、口、口咽及喉等部位的结构异常而加剧。
最严重的鼾症患者为口呼吸。
当张口睡眠时,舌根坠入咽部而加重狭窄。
此外,在神经肌肉功能障碍的患者,即使无结构异常,也可发生OSAS。
因此OSAS的发生与解剖结构异常和呼吸功能失调有关。
二、临床表现及其并发症1.临床表现(1)打鼾:几乎所有OSAHS患者均有习惯性打鼾。
鼾声多响亮而不规律,表现为频繁的鼾声终止十余秒至百余秒后以一声巨大的鼾声开始再次打鼾。
鼾声响亮者可致同一房间的人无法入睡。
(2)呼吸暂停:与鼾声交替发生,鼾声终止后出现呼吸暂停,持续十余秒至百余秒不等。
病情程度不同,呼吸暂停出现的时间也有很大差异,轻者只在仰卧位或浅睡眠和快速眼动睡眠期发生,严重者整个睡眠过程中持续不断。
呼吸暂停时间长者可出现肢体乱动、突然坐起、口唇紫绀,严重者发生睡眠时昏迷。
患者本人往往对自己打鼾及呼吸暂停全然不知,常常被同室居住者发现。
(3)夜间憋醒:呼吸暂停末期,部分患者可被憋醒,出现令患者十分恐惧的窒息感,成为其就诊的主要原因之一。
(4)晨起头痛:部分患者早晨起床后头晕、头痛,这与夜间反复呼吸暂停致二氧化碳分压升高,脑血管扩张,从而引起颅内压升高有关。
(5)白天嗜睡:是OSAS患者的最主要症状。
表现为看书、看电视、开会、听课、坐车、饭后休息时打瞌睡,严重者与人谈话、开车等红绿灯,甚至开车时也难以抑制地打瞌睡。
其原因是睡眠时频繁呼吸暂停,反复发生觉醒反应和睡眠片断,睡眠质量差,因而白天常常嗜睡和困倦。
2.并发症由于长期的睡眠紊乱,OSAS患者易出现焦虑、抑郁、易疲劳、注意力不集中、记忆力减退等症状。
同时睡眠时反复发生呼吸暂停,出现缺氧和(或)二氧化碳潴留,被认为是高血压、心绞痛、脑血管栓塞和夜间猝死的危险因素之一。
三、检查及诊断1.检查(1)多导睡眠监测利用多导睡眠监测仪记录患者整夜(至少7小时)睡眠过程中的脑电图、眼动图、心电图、口鼻气流、胸腹部运动及血氧饱和度等多项内容,反映患者是否存在睡眠呼吸暂停、呼吸暂停的时间长短及暂停的性质,了解患者睡眠过程中呼吸暂停的严重程度、睡眠质量、睡眠结构、血氧饱和度以及血压、心率等状况。
一般认为,口鼻气流停止至少10秒以上称为呼吸暂停;呼吸幅度较正常呼吸时减少50%,并伴有4%的血氧饱和度降低称为低通气。
监测指标主要包括:呼吸暂停低通气指数(Apneaandhypopneaindex,AHI)或呼吸紊乱指数(Respiratorydisturbanceindex,RDI):(呼吸暂停次数+低通气次数)/睡眠时间(小时);呼吸暂停指数(Apneaindex):呼吸暂停次数/睡眠时间(小时);低通气指数(Hypopneaindex):低通气次数/睡眠时间(小时)。
根据胸部和(或)腹部呼吸运动存在与否将呼吸暂停分为三类:中枢性呼吸暂停、阻塞性呼吸暂停及混合性呼吸暂停。
而阻塞性呼吸暂停是指在呼吸暂停发生过程中,胸部和(或)腹部呼吸运动仍然存在,这种以阻塞性呼吸暂停为主的睡眠呼吸暂停低通气综合征为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。
(2)口腔检查①牙列是否完整、有无残根残冠、楔状缺损、严重磨耗及严重的错牙合畸形。
②牙周状况评估,是否处于牙周炎活动期、牙根暴露多少、牙齿的松动度。
③软腭位置是否较低、有无红肿、悬雍垂是否红肿、扁桃腺是否肿大、咽腔有无淋巴组织增生。
④舌位是否较后置、舌体是否肥大、舌缘有无齿痕,舌系带是否过短。
(3)颅颌面检查①颞下颌关节检查:关节区有无压痛;开闭口时双侧关节动度是否一致、有无弹响;开口型、开口度大小如何;下颌前伸及垂直运动是否受限。
②面型、颌骨关系检查:有无发育型下颌后缩、评价上下颌间关系及下颌平面角大小。
(4)全身检查包括对患者体型、体重的检查及神志、精神状态的观察;患者其他疾病及吸烟史的问询等。
(5)影像学检查包括头颅X线测量及上气道三维影像学检查。
三维影像学检查包括上呼吸道CT、MRI等。
这些检查是定量确定阻塞部位和异常解剖结构的有效手段,对制定治疗方案和评价治疗效果具有不可否认的价值。
(6)内窥镜检查纤维鼻咽喉镜检查简单易行,对检查鼻咽、口咽、喉咽及喉部有很大帮助,可清晰地观察上气道各部位的表面结构,直接发现这些部位的解剖异常及功能障碍。
2.诊断(1)诊断依据OSAS的诊断主要依据病史、临床表现、体征及多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测结果。
PSG目前仍被认为是诊断OSAS的“金标准”,也是OSAS疗效评定的重要标准。
患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象;体征检查有上气道狭窄因素;影像学检查显示上气道结构异常。
PSG检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停和低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)≥5次/h,呼吸暂停以阻塞性为主,即可诊断为OSAS。
(2)严重程度根据AHI的高低,可以将OSAS分为轻、中、重度三类:轻度:20次/小时>AHI≥5次/小时;中度:50次/小时>AHI≥20次/小时;重度:AHI≥50次/小时。
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