口腔种植体周围的骨吸收同许多因素有关,与其相关的直接诱因主要如下:
1 生理性剩余牙槽吸收
一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关。有研究表明,牙槽骨的吸收与其它部位骨骼一样,受全身性的钙磷代谢的影响。而且,可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关,虽然近期的一些研究不同意这种观点。
2 种植手术创伤
种植手术创伤是引起种植体负载头1年之内明显吸收的主要因素之一。包括: 2.1手术分离粘骨膜,修整牙槽骨。 2.2手术过程中产热过多。 2.3基台植入手术,修整粘骨膜瓣导致生物学宽度降低[1]。
3微生物学因素
同天然牙一样,种植体周围的组织也会发生炎症,通常表现为软组织炎症,骨组织进行性吸收及骨袋的形成。同软组织炎症相关的种植体周围进行性吸收被定义为种植体周围炎(peri-implantis)。已有研究表明,种植体周围炎同革兰阴性杆菌相关,包括类杆菌和梭杆菌[2]。多个研究表明,放线共生放线杆菌、牙龈卟啉菌、中间类杆菌等,同种植体周围炎相关[2,3]。另外,螺旋体也在种植体周围炎的发病区域被发现。也有学者认为,葡萄球菌在某些种植体周围炎的病例中有作用。目前,许多学者认为种植体周围炎的微生物病原与牙周炎相似[2]。甚至在牙列缺损修复的病人中,天然牙周围的病原微生物正是种植体周围炎病人的微生物原的重要来源[4]。
种植体周围炎的产生机理相当复杂,至今仍不清楚,但可大致分为两种途径:
(1)细菌毒素及酶对宿主组织的直接作用,包括透明质酸酶、细胞毒素、白细胞毒素、内毒素等。例如内毒素,已证明对牙齿和种植体都可引起急性炎反应并产生破坏,并抑制修复或恢复过程。
(2)宿主对细菌及其产物的反应,这似乎是种植体周围组织破坏的主要原因[5]。
4 生物力学因素
早在一百多年前,VonMeyer,Roux和Wolff就作了关于的生物力学负荷与其适应性变化的研究,其中以Wolff最为出名:即规则应力(principlestress)影响的重建活动。而关于种植体周围牙槽骨的力学负荷的影响因素及其与牙槽骨吸收之间的相互关系近年也有相当数量研究。
首先,在上部结构与种植体的安置过程中就有可能出现大应力:
(1)在植入种植体时造成过大应力。
(2)上部结构不能与种植体精确吻合造成的过大的力。
而咬合负也对应力分布有明显影响。
①斜向载荷,水平载荷可极大增大内应力值。
②Tuener1995年动物实验证明,施加载荷的速率对骨小梁及骨膜的增生有很大影响,荷的快速增加比慢速增加对骨生长影响多出67%[6]。
(3)临床研究证明,副功能可造成Branemark种植体边缘骨吸收增大。
对种植体的上部结构也有许多相关研究,例如长的悬臂梁可造成Branemark种植体周围头一年骨吸收增大;杆式附着体的覆盖义齿的骨内应力大于球式附着体的种植覆盖义齿;而上部结构材料的弹性模量对骨内压力影响不大。
关于种植体本身的研究则更充分:
种植体材料对其周围骨内应力有影响,随弹性模量的增大,种植体部骨内应力减小而根端骨内应力增大。而种植体外形也对应力分布有所影响,但结果不一致。种植体尺寸对应力分布影响研究结果为一般情况下周围骨内应力随种植体直径增大而减小,随种植体长度增加而减小。另外,种植体数目增加也可减小骨内应力,但也有学者认为种植体数目对每个种植体周围骨内应力没有影响。
近年来的另一个热点是关于种植体特性及形态的研究:数个研究发现愈合期后种植体-骨界面的生物力学测量值与种植体表面粗糙度有关;种植体颈部的光滑表面可造成低应力分布引起的废用性萎缩[7];而其粗糙表面还可减少界面重建中的剪应变效应;Hansson1997年设计了一种多个小坑的微观表面与螺纹宏观结构的种植体,使界面力下降,提示对界面剪力的控制应将宏观水平的种植体设计与微观水平的表面形状结合起来[8]。
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